Sensytyzacja obwodowa – jak bardzo wrażliwe są Twoje nerwy?!
W artykule Interocepcja – pierwszy krok by zrozumieć rdzeń kręgowy zwróciłem Twoją uwagę na system interoceptywny. Wskazałem Ci ciekawy układ, który informuje nas stale o jakości naszych tkanek. Ma on olbrzymie znaczenie informacyjne dla naszego rdzenia kręgowego! Dlatego też dzisiaj dowiemy się, co i w jaki sposób aktywuje kaskadę informacji z włókien cienkich (system interoceptywny). Sprawdzimy przy tym jak bardzo wrażliwe są nasze nerwy. Przed Tobą SENSYTYZACJA OBWODOWA, bo tak w neurofizjologii określa się uwrażliwienie włókien czuciowych.
Nielubiany stan zapalny
Zapewne dziwisz się dlaczego w artykule o uwrażliwieniu obwodowej części układu nerwowego przywołuje do tablicy stan zapalny. Mam swoje powody i po krótce Ci je przytoczę, by ułatwić Ci analizę problemu, którym się dziś zajmiemy.
Nasz organizm jest stale zalewany bodźcami środowiskowymi. Można więc stwierdzić, że każdy z nas funkcjonuje przez całe swoje życie w procesie określanym stanem alarmowym. Jest to sytuacja, w której nasz organizm, wykorzystując dostępne zasoby stara się w możliwie najlepszy sposób odpowiadać na bodźce, które do niego docierają. Odpowiedź może być zawsze dwojaka, bo albo będziemy w stanie oporować wpływom środowiska utrzymując homeostazę, albo środowisko wymusi na naszym organizmie zmianę, angażując procesy allostatyczne, które mają na celu adaptację względem wymogów środowiska.
Zatem organizm, który posiada odpowiednie zasoby oporuje wpływom środowiska utrzymując homeostazę. Organizm, który z jakiegoś powodu tych zasobów nie ma, stara się coś zmienić, by do stanu homeostazy powrócić.
W tym miejscu pojawia się wspomniany stan zapalny, który zazwyczaj kojarzymy z czymś negatywnym. Ból, hiperalgezja, obrzęk, lokalny lub uogólniony wzrost temperatury to symptomy, które większość z nas kojarzy z faktem, że w organizmie dzieje się coś złego.
Tymczasem stan zapalny z samej swej definicji jest fizjologicznym procesem rozwijającym się w tkance unaczynionej, w odpowiedzi na działanie czynników uszkadzających. Jego celem jest obrona organizmu, a konsekwencją – przynajmniej z założenia – powrót tkanki do stanu fizjologicznego. Zatem proces zapalny ma na celu wyeliminowanie czynnika uszkadzającego.
Czy należy się obawiać stanu zapalnego?
Ciężko jednoznacznie odpowiedzieć na to pytanie. Wystąpienie stanu zapalnego jest dla nas informacją, że w którymś miejscu przeginamy. To swego rodzaju sygnał ostrzegawczy. Jednakże sygnał ten bywa często lekceważony, co może prowadzić do fatalnych skutków na poziomie naszego zdrowia.
Tak sobie myślę, że zamiast się zastanawiać czy stan zapalny jest procesem zgoła pozytywnym lub negatywnym, lepiej zagłębić się w jego prawdziwą naturę i poznać czynniki predysponujące do jego wystąpienia. Pojawienie się stanu zapalnego to sygnał, że już coś poszło nie tak więc spróbujmy przeanalizować, co poszło nie tak, by zapobiegać jego wystąpieniu i cieszyć się niezachwianą homeostazą.
Czas na dysfunkcję somatyczną
By przeanalizować rolę stanu zapalnego w procesach sensytyzacji obwodowej i centralnej musimy zrozumieć w jaki sposób zapalenie zmienia funkcję naszego układu interoceptywnego. Pomoże nam w tym model, wykorzystywany często w osteopatii, a nazywany modelem dysfunkcji somatycznej.
Czym zatem jest owa dysfunkcja somatyczna i jakie cechy ją opisują?
Typowe opracowania osteopatyczne opisują zazwyczaj dysfunkcję somatyczną w odniesieniu do czterech cech klinicznych:
- zmiany tekstury tkanki
- wzmożonej wrażliwości na dotyk (hiperalgezja, ból)
- asymetrii anatomicznej
- zmiany jakości lub ilości zakresu ruchu
Zdecydowanie są to cechy, które analizuje każdy terapeuta, próbując ustalić hipotezę diagnostyczną. Jeśli przyjrzymy się tym cechom z nieco innej perspektywy, czyli nie z punktu widzenia klinicznego, a patologicznego, to dojdziemy do wniosku, że głównym prowodyrem opisanych cech jest tak naprawdę stan zapalny. Wniosek jest więc taki, że każdy z nas w swojej praktyce poszukuje u pacjenta świeżych lub utrwalonych przejawów stanu zapalnego.
Stąd w ramach dzisiejszego artykuły przyjrzymy się w jaki sposób bodźce nocyceptywne modulują funkcję układu interoceptywnego w tkankach obwodowych, prowadząc do pojawienia się dysfunkcji somatycznej, którą inaczej możemy określić mianem sensytyzacji obwodowej.
Poznajmy bliżej system okablowania tkanek
Czas najwyższy wrócić do stwierdzenia, że podstawowym elementem tworzącym układ interoceptywny są włókna cienkie. Co więcej, czas je scharakteryzować i prześledzić przyczyny i możliwe konsekwencje ich pobudzenia.
Wizualizacja aferentacji z włókien cienkich i włókien grubych
Widzimy tu dwie grupy włókien doprowadzających informacje do rdzenia kręgowego. Po lewej stronie włókna grube, po prawej włókna cienkie. Podstawowa różnica w budowie tych włókien wiąże się z obecnością osłonki mielinowej, która występuje w obrębie grubych włókien, a nie występuje lub występuje w minimalnej ilości w obrębie włókien cienkich. Z funkcjonalnego punktu widzenia obecność osłonki mielinowej wpływa na tempo przewodzenia informacji w obrębie włókien nerwowych. Stąd włókna zmielinizowane przewodzą informacje szybciej niż włókna pozbawiony mieliny. Ma to sens, gdyż część informacji z systemu sensorycznego musi docierać do wyższych ośrodków korowych bardzo szybko.
Skoro już jesteśmy przy różnicach funkcjonalnych w obrębie włókien nerwowych to warto się zastanowić jakie bodźce przewodzą i w jaki sposób to robią.
System grubych włókien
Otóż włókna grube przewodzą bodźce mechaniczne w postaci wibracji i szeroko pojętego czucia proprioceptywnego. Na ich zakończeniach pojawiają się skomplikowane receptory tj. receptory Pacciniego czy ciałka Meissnera. Stymulacja włókien grubych bodźcem o niskiej intensywności prowadzi do czucia wibracji, a w przypadku podrażnienia tych włókien bodźcem o wysokiej intensywności, odpowiedzią jest nadal czucie wibracji. Jakość i charakter odczucia nie zmienia się więc pod wpływem intensywności bodźca. Zatem są to włókna dobrze zdefiniowane. Dodatkowo system grubych włókien nie lubi nudy. Wciąż poszukuje nowości i zmian. Jeśli zmiana się nie pojawia to system ten adaptuje się do bodźca i w pewnym sensie odrzuca przewodzoną informację. Przynajmniej na poziomie świadomym.
By lepiej to zrozumieć zastanów się proszę czy jesteś świadomy ciężaru czy struktury ciuchów, które na co dzień nosisz? W momencie, gdy coś na siebie zakładasz to pewnie tak, ale jakiś czas później przestajesz być tego świadomy. Można by powiedzieć, że system grubych włókien sprawia, że choć jesteś ubrany to czujesz się jakbyś był nagi 🙂
Tego typu dostosowanie włókien grubych jest bardzo przydatne, bo ilość informacji docierających do ośrodków korowych musi być w pewien sposób filtrowana. Adaptacja względem stałego bodźca pozwala odrzucić część informacji płynącej ze środowiska.
System cienkich włókien
Z drugiej strony mamy system włókien cienkich, które przewodzą informację wolniej i nie reagują na subtelne bodźce. Jest to system ostrzegawczy, który reaguje dopiero wtedy, gdy coś niemalże uszkadza nasze tkanki. Jeśli stymulujesz włókna cienkie bodźcem o niskiej intensywności to możesz odczuwać wrażenie dziwnego dotyku czy kontaktu, który jest bardzo niespecyficzny i trudny w zdefiniowaniu. Im większa będzie siła bodźca drażniącego włókna cienkie, tym bardziej odpowiedź przeradza się w odczucie dyskomfortu, a finalnie w percepcję bólu. Zatem system włókien cienkich w odpowiedzi na powtarzany bodziec nie adaptuje się do niego, a uwrażliwia się. Staje się wówczas bardziej responsywny względem bodźca.
Wracając do przykładu z ubraniami, zapewne znasz temat nieustannie uwierającej Cię metki. Okropieństwo! Stałe drażnienie ostro zakończonej metki od koszulki sprawia, że im dłużej ociera się ona o Twoją skórę, tym bardziej irytuje Cię ta sytuacja. To przejaw uwrażliwienia systemu włókien cienkich, które drażnione powtarzalnym bodźcem co raz intensywniej odpowiadają, generując uczucie dyskomfortu czy nawet bólu.
Taki system też bywa przydatny, bo przecież nie chciałbyś, żeby najdrobniejszy bodziec aktywował Twój system ostrzegawczy. Dzięki temu możemy odróżnić bodźce, które potencjalnie zagrażają integralności tkanek, od tych, które nie stanowią dla nas zagrożenia.
Podsumowując
Dla utrwalenia informacji związanych z kablami, podsumujmy materiał, który właśnie przeczytałeś.
Obwodowy system czuciowy dzieli się na dwie części:
- System grubych włókien rozróżniających bodźce i aktywności. Ma on tendencję do adaptacji i odbiera tę samą informację niezależnie od intensywności bodźca.
- System cienkich włókien, który nie jest systemem rozróżniającym. Zamiast się adaptować, uwrażliwia się i przewodzi różną informację w zależności od intensywności bodźca.
Tłumacząc to na język fizjologii, włókna obwodowej części układu sensorycznego dzielimy na:
Włókna grube:
- Aalfa lub grupa Ia i grupa Ib włókien
- Abeta lub grupa II włókien
Włókna cienkie:
- Adelta lub grupa III włókien
- C lub grupa IV włókien
Ostrzegam po raz drugi
Już dwukrotnie wspomniałem dziś o systemie ostrzegawczym. Najpierw wskazałem Ci ostrzegawczą naturę procesu zapalnego, a potem ostrzegawczy charakter systemu włókien cienkich. Nie ma tu nawet grama przypadku! Stan zapalny jest niczym innym jak uwrażliwieniem systemu włókien cienkich, które informują Twój centralny układ nerwowy o uszkodzeniu tkanek. W ten oto sposób dochodzimy do konkluzji, że dysfunkcja somatyczna będąca przejawem stanu zapalnego jest tak naprawdę obrazem uwrażliwienia cienkich włókien w obrębie obwodowej części układu sensorycznego.
Dodam jeszcze tylko, że system włókien cienkich określa się często jako Pierwotne Aferentne Nocyceptory (z ang. Primary Afferent Nociceptors – PAN). Stąd wszędzie tam, gdzie znajdziesz kliniczne cechy dysfunkcji somatycznej, znajdziesz też uwrażliwienie systemu PAN.
Rozgrzewkę mamy za sobą. Możemy przejść do konkretów. Gotowy na ciąg dalszy? 🙂
Jak uwrażliwić system włókien cienkich?
Jest wiele czynników, które wpływają na pobudzenie włókien cienkich. Są włókna w obrębie tego systemu, które reagują na określony rodzaj bodźca, ale są też włókna polimodalne. Generalnie czynniki aktywujące włókna cienkie możemy podzielić na trzy grupy:
- mechaniczne
- chemiczne
- termiczne
Nie chciałbym nikogo faworyzować, ale z tej grupy bodźców warto wyróżnić bodźce chemiczne. Dlaczego? Otóż jeżeli na skutek infekcji lub uszkodzenia tkanek rozwinął się stan zapalny to bardzo mocno zmienia się chemia tkanek. Kluczowym elementem całego procesu jest pojawienie się wazodylatacji, czyli rozszerzenie naczyń krwionośnych. Gdy naczynia się rozszerzają to rozciągają włókna w obrębie uszkodzonej tkanki, co prowadzi do aktywacji mechanoreceptorów. Z drugiej strony zwiększony przepływ krwi przez naczynia prowadzi do lokalnego wzrostu temperatury więc również termoreceptory włókien cienkich zostaną zaangażowane. Im większa populacja receptorów przewodzi informację w obrębie systemu włókien cienkich tym większe uwrażliwienie całego systemu.
Wniosek płynący z tej informacji jest prosty. Podczas manualnej pracy z pacjentem powinniśmy myśleć o jego problemie nie tylko z perspektywy mechanicznej, odnosząc się do napiętego mięśnia czy ograniczonego ruchu w stawie. Wpływając na poprawę chemicznego środowiska tkanki, zmniejszamy pobudzenie całego systemu włókien cienkich. Zmieńmy więc postrzeganie naszej pracy z typowo mechanicznego na nieco bardziej kompleksowe podejście. Oczywiście nadal robimy to samo. Rozluźniamy mięsień by zmniejszyć ciśnienie w obrębie danego kompartmentu mięśniowego. W ten sposób poprawiamy dystrybucję płynów w uszkodzonym obszarze. Poprawiając zakres ruchu i sugerując pacjentowi ćwiczenia angażujące dany ruch, wzmagamy działanie pompy mięśniowej. Znowu wpływamy na poprawę dynamiki płynów. Stąd nasze postępowanie w gruncie rzeczy opiera się o zmianę chemii tkanek, co przełoży się na poprawę procesów gojenia i dezaktywację uwrażliwionych włókien cienkich.
Skoro jesteśmy przy chemii...
Mam nadzieję, że sensytyzacja obwodowa zaczyna się układać w Twojej głowie. Jednak to nie koniec historii. Wyróżniłem grupę bodźców o charakterze chemicznym więc sprawdźmy jakie ‘chemikalia’ drażnią system PAN.
Oto lista substancji:
- bradykininy
- histamina
- prostaglandyny
- serotonina
- jony wodoru i potasu
- cytokiny
- ATP
- neuropeptydy (substancja P, CGRP, somatostatyny)
Zrobiło się groźnie, bo kto lubi analizować tego typu kwestie? No jak to kto? Fizjopasjonaci 😀
Wszystkie wspomniane substancje mogą być uwalniane do tkanek w momencie ich uszkodzenia. Bradykininy krążą w strumieniu naszej krwi, a w momencie uszkodzenia tkanki uwalniane są enzymy, które aktywują bradykininy. Komórki tuczne występujące w tkankach, w momencie uszkodzenia ulegają degranulacji uwalniając histaminę. Drażniąc komórki nabłonkowe naczyń krwionośnych uwolnimy z ich błony komórkowej prostaglandyny. Serotonina pojawia się wraz z płytkami krwi, które towarzyszą zjawisku wazodylatacji. Jony wodoru też się znajdą. Zastój krwi w miejscu uszkodzenia tkanki powoduje jej zakwaszenie, co prowadzi do wzrostu ilości jonów wodorowych.
Wiele wymienionych substancji to chemoatraktanty przyciągające białe krwinki. Do naszej chemicznej zupy dołączają neutrofile, limfocyty i makrofagi, co zwiększa aktywność cytokin. ATP pochodzi z samych uszkodzonych komórek. Jako, że ATP stanowi źródło energii dla komórek to ich uszkodzenie wiąże się z uwolnieniem energii.
No i co, wszystkie substancje z listy wymieniliśmy. Wszystkie oprócz neuropeptydów. I tutaj pojawia się ciekawostka!
Czy włókna cienkie to na pewno włókna czuciowe?
Jeśli zastanawiasz się skąd się biorą neuropeptydy w naszej prozapalnej zupie to pewnie Cię zaskoczę, ale uwalniają je włókna cienkie! Zaraz, zaraz?! Przecież to są włókna czuciowe…
Okazuje się, że około 50% populacji włókien cienkich w naszym ciele pełni także funkcję motoryczno-sekrecyjną! Na ten moment naukowcy nie wiedzą dlaczego część włókien cienkich posiada tę zdolność, a pozostała część nie. Przypuszcza się jednak, że włókna, które uwalniają neuropeptydy ewoluowały z włókien autonomicznego układu nerwowego.
Tu się na chwilę zatrzymamy, bo mam pewną ciekawostkę do rozwiązania. Związaną właśnie z układem autonomicznym. Powszechnie dostępną wiedzą jest fakt, że nasz układ współczulny unerwiając mięśniówkę gładką naczyń krwionośnych, reguluje światło naczynia i tym samym przepływ krwi przez naczynie. Mówiąc wprost, pobudzenie układu współczulnego to wazokonstrykcja naczyń krwionośnych. Co zatem odpowiada za wazodylatację? No bo jakoś te naczynia rozprężyć musimy. Można by stwierdzić, że mamy przecież układ przywspółczulny. Jednak czy włókna tego układu docierają do mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych? Zdecydowanie nie. Nerw błędny w 80% jest nerwem o komponencie czuciowej więc dostarcza on informację do wyższych ośrodków nerwowych a nie specjalnie generuje działanie na poziomie naczyń. Po prostu do nich nie dociera.
Co w takim razie generuje wazodylatację naczyń krwionośnych?
A jeśli powiem, że włókna cienkie? Że to te niepozorne kabelki się tym zajmują?
Faktycznie tak jest! Włókna cienkie uwalniające neuropeptydy posiadają pewien bazowy poziom ich uwalniania. Zatem PAN stale uwalnia substancję P, CGRP i somatostatyny, generując tak naprawdę podprogowy stan zapalny. Teraz rozumiesz co miałem na myśli, mówiąc, że nasz organizm zawsze znajduje się w stanie alarmowym. To bazowe uwalnianie neuropeptydów jest z jednej strony bardzo pomocne, bo pozwala nam rozkurczyć naczynia tętnicze za sprawą zjawiska wazodylatacji, ale z drugiej strony tworzy pewne zagrożenie. O tym za chwilę, a tymczasem odnieśmy się do tej wazodylatacji.
Skąd przychodzi wazodylatacja?
Wazodylatacja jest nieodłącznym elementem procesu zapalnego, ale skąd się właściwie pojawiła?
Pamiętasz tę listę chemikaliów?
- bradykininy
- histamina
- prostaglandyny
- serotonina
- jony wodoru i potasu
- cytokiny
- ATP
- neuropeptydy (substancja P, CGRP, somatostatyny)
Chyba nie będę zbyt oryginalny, gdy stwierdzę, że te same substancje generują w naszym ciele wazodylatacje hmm? Mamy zatem sytuację, gdzie w momencie uwolnienia powyższych substancji nie tylko dochodzi do uwrażliwienia PAN, ale dodatkowo pojawia się wazodylatacja.
Co zrobić z taką informacją? Najlepiej uciekać, bo właśnie w tym momencie błędne koło zniszczenia zaczęło się napędzać. Robi to samoistnie. Jak? Już tłumaczę.
Na obrazku powyżej widzisz przekrój przez rdzeń kręgowy i włókno cienkie dochodzące do rogu grzbietowego rdzenia. Wiemy już, że 50% populacji włókien cienkich może wydzielać neuropeptydy. Bazowy poziom wydzielania neuropeptydów w żaden sposób nie generuje bólu czy innych sygnałów na temat zagrożenia. I nagle pojawia się infekcja lub uszkodzenie tkanek. No i mamy przerąbane…
Uszkodzenie tkanek powoduje uwalnianie chemikaliów z naszej listy, co powoduje wazodylatację i finalnie aktywuje Pierwotne Aferentne Nocyceptory (PAN). Co w takiej sytuacji robią PAN? Uwalniają więcej neuropeptydów. Im więcej neuropeptydów tym większa wazodylatacja. Im większa wazodylatacja, tym więcej uwrażliwionych włókien cienkich, które uwalniają jeszcze więcej neuropeptydów… itd.
Widzicie do czego to prowadzi? Mamy tu powtarzający się cykl, w którym jedno zdarzenie aktywuje kolejne. Powstaje pętla dodatniego sprzężenia zwrotnego. Taki cykl nazywa się zwykle cyklem allostatycznym, w którym organizm stara się zachować swą stabilność poprzez zmianę.
Wszystko fajnie, ale przecież gdyby tak to działało to ten samonapędzający się cykl doprowadziłby do takiego stanu zapalnego, że nasz organizm wybuchnąłby w mgnieniu oka od nakręcającej się wazodylatacji. Nawet niewielkie zranienie skóry stanowiłoby zagrożenie dla naszego życia w momencie pojawienia się stanu zapalnego.
Dlaczego tak się nie dzieje? By odpowiedzieć sobie na to pytanie, musimy wrócić do naszej kochanej homeostazy.
Czas zatrzymać ten prozapalny cykl!
Fizjologiczna definicja homeostazy odnosi się do zwrotnej kontroli wokół stałego punktu. Przykładowo bierzemy kęs glukozy i jeśli zaobserwujemy co się dzieje z glukozą we krwi to zobaczymy, że jej poziom rośnie. Zobaczymy też uwalniającą się insulinę, przez co poziom glukozy spadnie, nawet poniżej punktu wyjściowego. Dopiero po pewnym czasie wróci do niego z powrotem. Każdy spadek jest troszkę mniejszy. Gdy spada poziom glukozy pojawia się glukagon i tym sposobem antagonistyczne działanie insuliny i glukagonu coraz bardziej spłaszcza krzywą poziomu glukozy we krwi. Jest pewien stały, znany punkt, zdefiniowany w podwzgórzu.
Jeśli pomyślimy o podwzgórzu i o jego charakterystycznych cechach to dojdziemy do wniosku, że zawiera ono określone grupy neuronów, których aktywność determinuje wspomniane punkty stałe dla specyficznych parametrów. Kiedy wzrasta temperatura to neurony te warunkują uwalnianie energii, wazodylatację i uwalnianie ciepła. Gdy temperatura spada aktywują procesy termogenezy i dążą do zachowania energii. W związku z czym jest to oscylacja wokół stałego/znanego punktu. Tym właśnie jest homeostaza – utrzymywaniem oscylacji wokół stałego punktu.
Wracając do mechanizmu, o którym powiedzieliśmy wcześniej, to nie zgrywa się on z definicją homeostazy. Dlaczego? Bo zamiast ujemnego sprzężenia zwrotnego widzimy tu dodatnie sprzężenie zwrotne. Widzimy bodziec/wyzwalacz, który inicjuje wazodylatację, uwalnianie prostaglandyn, histaminy, serotoniny, podrażnienie włókien cienkich, uwalnianie peptydów i ten cały cykl się nakręca. Nieustannie zwiększa się rozmiar tego mechanizmu. Dlatego też, jest to dokładne przeciwieństwo homeostazy.
I tak powstała allostaza
Koncepcja tego typu zdarzeń, doprowadziła ludzi w obszarze badań do stwierdzenia, że to nie jest homeostaza i zdefiniowali to jako allostazę, co oznacza inny stan, inną stazę. Zdefiniowali to jako stabilność poprzez zmianę. Zatem dlaczego ten samonapędzający się cykl nie aktywuje stanu zapalnego, który rozprzestrzeni się po całym organizmie?
Już pędzę z odpowiedzią. W tym samym czasie gdy aktywowany jest cykl dodatniego sprzężenia zwrotnego, pojawiają się długie pętle sprzężenia zwrotnego, które na pewnym etapie zahamują ten cykl. Zatem te długie pętle działają na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego. Jednym z elementów, które są aktywowane w ramach długich pętli ujemnego sprzężenia zwrotnego jest system pobudzenia (Arousal System). System ten w odpowiednim momencie przywoła noradrenalinę i kortyzol.
Kortyzol ważna rzecz
Kortyzol to glukokortykoid, który jest najsilniejszym środkiem przeciwzapalnym w naszym ciele. Wyobraźcie sobie, że macie uszkodzoną tkankę lub infekcję i aktywujecie cykl dodatniego sprzężenia zwrotnego nasilający proces zapalny, który ma potencjał do tego, żeby się rozprzestrzenić. W tym samym czasie aktywują się dłuższe pętle reakcji idące przez mózg i system interoceptywny, które aktywują uwalnianie noradrenaliny i kortyzolu. Kortyzol jest hamulcem stanu zapalnego. Tylko obszar uszkodzenia posiada wówczas odpowiednio intensywną siłę bodźca, by pokonać to hamowanie kortyzolu. Gdy tkanka się goi, siła bodźca spada i stan zapalny się zmniejsza, co zwolni informacje do mózgu, hamując w ten sposób uwalnianie kortyzolu i noradrenaliny w dużych ilościach. W związku z czym, kluczowym jest fakt, że mamy długotrwały sposób kontroli ujemnego sprzężenia zwrotnego, który jest aktywowany by natychmiast hamować konsekwencje cyklu dodatniego sprzężenia zwrotnego.
Dlaczego nasz organizm rozwinął mechanizmy oparte o cykl dodatniego sprzężenia zwrotnego? Bo jeśli do organizmu dostanie się niepożądana bakteria lub uszkodzimy tkanki to potrzebujemy bardzo szybkiej reakcji. Po to mamy mechanizmy allostatyczne, które reagują bardzo szybko. Jeśli popatrzymy na układ odpornościowy, większość jego pracy opiera się o procesy allostatyczne. Towarzyszą mu przy tym długie pętle ujemnego sprzężenia zwrotnego, które kontrolują procesy allostatyczne.
Organizm ludzki jest po prostu przeinteligentny i zachwycający w kwestii rozwiązań, które sobie wypracował…:)
Myślę, że czas na małe podsumowanie
- Sensytyzacja obwodowa to zjawisko bardzo złożone. U jego podstaw leżą zmiany chemii tkanek, które aktywując Pierwotne Aferentne Nocyceptory (PAN), prowadzą jednocześnie do procesu wazodylatacji.
- Taka sytuacja napędza allostatyczny cykl dodatniego sprzężenia zwrotnego, w którym jedno zdarzenie, napędza kolejne.
- Ludzki organizm jako inteligentny twór, w momencie aktywacji dodatniego sprzężenia zwrotnego, aktywuje jednocześnie dłuższe pętle ujemnego sprzężenia zwrotnego. W ten oto sposób organizm chroni się przed fatalnym w skutkach rozprzestrzeniającym się po całym ciele stanem zapalnym.
- W procesie uwrażliwienia obwodowego dochodzi do komunikacji skrzyżnej między układem nerwowym i układem odpornościowym. Możliwość dwukierunkowej komunikacji między tymi układami pozwala z jednej strony sprawnie uporać się z uszkodzoną lub zainfekowaną tkanką, a z drugiej strony wrócić do homeostatycznego punktu równowagi.
Fajnie się pisało ten artykuł, ale wyszła troszkę kobyła 🙂
Jeśli tu dotarłeś Drogi Czytelniku to jest mi ogromnie miło i chcę, żebyś miał świadomość, że właśnie dziś zrobiliśmy ogromny krok w kierunku lepszego poznania rdzenia kręgowego! Już niebawem dowiemy się co myśli rdzeń kręgowy, jak myśli i jakie działania pod wpływem tych myśli podejmuje.
Liczę, że będziesz ze mną na dalszych etapach tej neurofizjologicznej podróży. Tymczasem prośba do Ciebie, byś podzielił się tym artykułem z ziomeczkami, które walczą ze zrozumieniem neurofizjologii. Myślę, że ten artykuł może im pomóc. Jeśli jesteś tego samego zdania to puść go dalej 🙂
Jeśli po przeczytaniu artykułu wciąż Ci mało w tym temacie to zapraszam Cię na mój kurs Manipulacje nerwowo-mięsniowe
- 6 dni szkolenia stacjonarnego
- Świetna atmosfera
- Skrypt szkoleniowy
- Imienny certyfikat
Jeśli po przeczytaniu artykułu wciąż Ci mało w tym temacie to zapraszam Cię na kurs Manipulacje nerwowo-mięśniowe
- 6 dni szkolenia stacjonarnego
- Ogrom materiałów online
- Świetna atmosfera
- Obszerny skrypt szkoleniowy
- Imienny certyfikat
Hej Marcel,
Super artykuł! 🙂
Mam jednak do niego małe pytanko. Mam pewną grupę pacjentów, którzy zażywają leki, które wychwytują zwrotnie serotoninę (głównie problemy na podłożu psychicznym – nerwice, depresja itp.) Czy takie osoby są w jakiś sposób bardziej narażone na powstanie w swoim organizmie stanu zapalnego, który na jakiś czas się wycisza i później wraca jak bumerang? Będę wdzięczna za odpowiedź 🤗
Hej Karola 😄 dzięki za lekturę tej kobyły 🤗 bardzo się cieszę, że sprowokowała takie super pytanie.
Generalnie problemy zapalne mają wykazują istotną korelację z zaburzeniami o charakterze bólu przewlekłego czy depresji, ale raczej nie wiązałbym tego w ten sposób, że pacjenci przyjmujący SSRI są bardziej narażeni na powstawanie stanu zapalnego. To zwykle działa w drugą stronę, czyli chronicznie utrzymujący się stan zapalny o niskoprogowym charakterze, determinuje kiepską reakcję na SSRI więc efekty leczenia mogą być ograniczone przez utrzymujący się stan zapalny. Zostawiam Ci artykuł do analizy, znajdziesz w nim sporo odnośników do zbadania tej relacji. Ciekawy temat więc zachęcam👇
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6630191/
Generalnie istnieją wstępne przesłanki o antyzapalnym działaniu obwodowym leków z grupy SSRI i SNRI, ale gdyby spojrzeć na szerszy kontekst problemu, to ten niskoprogowy stan zapalny towarzyszy często pacjentom przed podjęciem leczenia i warto się nim zająć, przez wzgląd na fakt, że może ograniczać efekty leczenia 😉
Mam nadzieję, że udało się pomóc, a jeśli jeszcze pojawią się jakieś pytania, to śmiało pytaj. Miłego weekendu 👋
Dziękuję Ci bardzo za odpowiedź Marcel 😊🤗
Marcel
Kobyły pisane przez Ciebie czyta się jak dobrą powieść kryminalną.
Już nie mogę doczekać się kolejnego etapu śledztwa 👏👏
Dziękuję Ci Janusz za dobre słowo. Myślę, że w temacie kobył w klimacie powieści kryminalnej, to poniższy artykuł może Ci się spodobać:
https://enedu.pl/opona-twarda-ktokolwiek-widzial-ktokolwiek-wie/